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COPD疾病介绍
Published:2014-08-26 23:57:00    Text Size:【BIG】【MEDIUM】【SMALL

COPD

     慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明,40岁以上人群COPD患病率为8.2%,患病率之高十分惊人。

 

COPD发病原因

  引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。

个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

 

环境因素

  1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

  2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

  3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

  4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

 

发病机制

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和()促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。

 

病理生理

COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。

 

急性加重期的治疗   

(一)药物治疗: 急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。单一吸入短效β2 激动剂, 或短效β2 激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入, 通常在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可以改善症状和FEV1 , 使用MDI 和雾化吸入没有区别, 但后者可能更适合于较重的患者。急性加重时长效支气管扩张剂合并吸入糖皮质激素是否效果更好尚不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者, 不良反应较常见。全身应用糖皮质激素和抗生素能够缩短康复时间, 改进肺功能( FEV1 ) 和动脉血氧分压( PaO2 ) , 并降低早期复发的危险性, 减少治疗失败的概率和缩短住院时间。推荐口服泼尼松30 40 mg/d, 使用10 14 d, 也可以选用雾化吸入布地奈德。当AECOPD 具有三个症状即呼吸困难、痰量增加、脓性痰时推荐使用抗菌药物, 如果仅有两个症状且其中一个是脓性痰时也推荐使用, 包括病情危重需要机械通气的患者。抗菌药物类型应根据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程为5 7 d   

(二)氧疗:是急性加重住院的重要治疗, 根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88% 92%   

(三)机械通气

  1.无创通气:可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸频率和呼吸困难程度, 缩短住院时间, 减少死亡和插管。指征:至少符合以下一个条件:

 呼吸性酸中毒( 动脉血pH7 . 35 /PaCO2 > 45 mm Hg)

 严重呼吸困难合并临床症状, 提示呼吸肌疲劳

 呼吸功增加; 例如应用辅助呼吸肌呼吸, 出现胸腹矛盾运动;或者肋间隙肌群收缩

  2.有创通气:可以降低呼吸频率, 改善PaO2 PaCO2 pH, 降低死亡率, 减少治疗失败的风险。有创通气的指征如下:

 不能耐受NIV NIV 治疗失败( 或不适合NIV)

 呼吸或心脏暂停

 呼吸暂停伴有意识丧失

 精神状态受损, 严重的精神障碍需要镇静剂控制

 大量吸入

 长期不能排出呼吸道的分泌物

 心率< 50 /min 伴有意识丧失

 严重的血流动力学不稳定, 对液体疗法和血管活性药物无反应;

 严重的室性心律失常;

 威胁生命的低氧血症, 不能耐受NIV

 不能耐受NIV NIV 治疗失败( 或不适合NIV)[3]

 

饮食注意

       建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功,故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力,高蛋白饮食有助于其改善。

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